@VerlorengezondheidM, jammer dat je de betreffende publicatie van de study van Trabert en collega's niet hebt vermeld. Het gaat om de
publicatie 21 mei 2018:
Journal Article:
'Antibodies Against Chlamydia trachomatis and Ovarian Cancer Risk in Two Independent Populations' by Britton Trabert 1, Tim Waterboer 2, Annika Idahl 3, Nicole Brenner 2, Louise A Brinton 1, Julia Butt 2, Sally B Coburn 1, Patricia Hartge 1, Katrin Hufnagel 2, Federica Inturrisi 2, Jolanta Lissowska 4, Alexander Mentzer 5, Beata Peplonska 6, Mark E Sherman 7, Gillian S Wills 8, Sarah C Woodhall 9,10,11, Michael Pawlita 12, Nicolas Wentzensen 1; Bron
https://academic.oup.com/jnci/article/111/2/129/5001107 en Bron
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6376903/Heb je de publicatie gelezen? En let ook goed op de woorden
Our results suggest (vertaald:
suggereert) en
the hypothesis (vertaald: de hypothese.
Betekenis:
een stelling die (nog) niet is bewezen). Er wordt in het artikel genoemd dat de study de nodige
beperkingen heeft en er wordt genoemd dat er toekomstig
vervolg onderzoek nodig is om het een en ander te kunnen bevestigen (
valideren).
..Discussion
..Limitations included the assessment of serologic antibodies at the time of diagnosis in Poland; however, when evaluating the timing of blood draw and cancer diagnosis in PLCO, we noted no appreciable difference. Information on prior chlamydia infections or PID were not available in either study; however, this is a limitation of most epidemiologic studies. We were not able to test for antibodies to Neisseria gonorrhoeae, a known cause of PID. Further, we were not able to adjust for treatment of chlamydia infections (eg, antibiotic use), which may have affected our findings. Although we included all ovarian cancer cases from the PLCO screening arm, the study was limited in power, especially for evaluating relations with specific subtypes. Another potential limitation included the persistence of antibody response, which has been demonstrated over a 12-year period. We cannot rule out that the waning of marker positivity observed in the PLCO study (older mean age at blood draw) is due to reduced persistence of the antibody response over long periods (23); however, results were not substantially changed in analyses excluding women age 70 years or older. Increasing the seropositivity cut-point in PLCO did demonstrate increased risk of ovarian cancer; additional research establishing a cutoff for both persistent chlamydia infections and PID would further enable unbiased testing of the PID-ovarian cancer hypothesis.
In conclusion, the current data support the hypothesis that tubal inflammation and damage are likely etiologically relevant phenomena for ovarian cancer, arguing for additional research to confirm and extend these findings. While C. trachomatis is the most prevalent cause of PID in high-income countries, other causes include N. gonorrhoeae, M. genitalium, bacterial vaginosis pathogens (eg, Peptostreptococcus and Bacteroides species), and enteric pathogens (eg, E. coli); respiratory pathogens (eg, Haemophilus influenzae), which may also increase risk of ovarian cancer. Chronic PID (lasting longer than 30 days) has been attributed to Mycobacterium tuberculosis and Actinomyces (46). Identifying serologic markers specific to subclinical or chronic PID is warranted. If corroborated, these findings support evaluation of potential ovarian cancer risk reduction through treatment of C. trachomatis infections..
Informatie KWF - Eierstokkanker; Bron
https://www.kwf.nl/eierstokkanker ..Jaarlijks krijgen ongeveer 1.370 vrouwen eierstokkanker. Het wordt vaak laat ontdekt. Bij de diagnose heeft 3 van de 4 vrouwen al uitzaaiingen in de buik. Van die vrouwen is 5 jaar na de behandeling nog 40% in leven.
Een HIPEC-behandeling kan dit percentage met 10% laten stijgen. Deze belangrijke doorbraak is mogelijk gemaakt door donateurs van KWF. Om de vooruitzichten voor deze vrouwen verder te verbeteren is meer onderzoek nodig..
Informatie Olijf - Eierstokkanker; Bron
https://olijf.nl/gynaecologische-kankers/eierstokkanker ..Oorzaken van eierstokkanker
De precieze oorzaak van eierstokkanker is niet bekend. Wel is er een aantal risicofactoren die de kans groter maken dat een vrouw eierstokkanker krijgt.
De belangrijkste risicofactoren zijn:
- een erfelijke aanleg voor eierstokkanker
- het aantal eisprongen dat een vrouw tijdens haar leven heeft. De kans op eierstokkanker lijkt groter bij vrouwen die meer eisprongen in hun leven hebben.
Erfelijkheid en eierstokkanker
Ongeveer 1 op de 7 à 10 vrouwen met eierstokkanker heeft de ziekte gekregen door een erfelijke aanleg. Een erfelijke aanleg betekent dat je meer kans hebt om eierstokkanker te krijgen. Je erft de aanleg van 1 van je ouders.
Deze vrouwen hebben een erfelijke aanleg voor eierstokkanker:
- vrouwen met een BRCA1-mutatie
- vrouwen met een BRCA2-mutatie
- vrouwen met sommige vormen van het Lynch-syndroom
- vrouwen met het Peutz-Jegherssyndroom
- vrouwen met een RAD51C-, RAD51D- of BRIP1-mutatie..